Уже около сотни лет ученые исследуют метод замедления старения путем сокращения потребления калорий с пищей. Эксперименты на разнообразных организмах, от дрожжей до макак-резусов, доказали, что можно увеличить продолжительность жизни при условии сокращения потребления энергии на 10—30%. Механизмы этого явления по-прежнему обсуждаются, но, похоже, что в его основе лежит сдвиг обменных процессов от метаболизма углеводов в сторону метаболизма жиров. Подобные явления наблюдаются и при применении кетогенной, то есть «высокожировой» диеты. Но способствует ли такая диета продлению жизни?

При голодании или ограничении питания в организме млекопитающих меняется обмен веществ. В частности, в крови снижается концентрация гормона инсулина, что активирует процесс липолиза – расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты, а также их последующее окисление с образованием кетоновых тел. Последние становятся тем «топливом», которым вместо глюкозы начинают «питаться» органы и ткани. Аналогичный метаболический сдвиг вызывают низкоуглеводные и так называемые кетогенные диеты с пониженным содержанием углеводов и повышенным – жиров. Известно, что такое «кетогенное питание» имеет нейрозащитный, противовоспалительный и анти-стрессовый эффект, но вот как насчет продолжительности жизни?

Ученые из Калифорнийского университета в Дейвисе имитировали метаболический сдвиг при голодании в экспериментах на лабораторных мышах, которых с 12-месячного возраста (что составляет примерно половину мышиной жизни) «сажали» на кетогенную диету. Другая группа получала диету с пониженным содержанием углеводов, контрольная группа – стандартный корм. Количество калорий, потребляемых животными во всех трех группах, было достаточным и одинаковым, разница заключалась лишь в соотношении белков, жиров и углеводов. У животных измеряли массу тела, ряд биомаркеров крови, физическую активность, отслеживали возрастные изменения и продолжительность жизни.

Оказалось, что как низкоуглеводная, так и, особенно, кетогенная диета значительно увеличивали средний срок жизни животных. Кетогенная диета, кроме того, замедляла у стареющих мышей развитие возрастных изменений, включая когнитивные нарушения. Правда, результаты других подобных исследований дают основания считать, что в случае кетодиеты для достижения эффекта «долгожительства» нужно не допускать ожирения.

Считается, что один из возможных механизмов положительного действия ограничения питания на продолжительность жизни заключается в снижении активности сигнального пути фермента mTOR-киназы, в результате чего активируются белки, участвующие в процессах деления клеток, апоптоза (клеточного самоубийства), а также в ответе организма на стрессовые факторы. Все это приводит к позитивным последствиям, например, усилению процессов аутофагии, деградации поврежденных белков и клеточных органелл.

Похоже, кетодиета также снижает активность этого сигнального пути в клетках печени мышей. Кроме того, самое распространенное кетоновое тело – бета-гидроксибутират, является ингибитором ферментов деацетилаз, которые играют важную роль в регуляции активности генов, изменяя пространственное положение материала хромосом в ядре клетки. Установлено, что ингибиторы этих ферментов продлевают жизнь дрожжей и мух, правда, точные механизмы этого явления пока не выявлены.

В любом случае исследователи показали, что низкоуглеводные диеты не наносят ущерба здоровью, по крайней мере, лабораторных мышей, а кетогенная диета, кроме того, заметно продлевает жизнь и замедляет развитие возрастных изменений. Результаты дальнейших исследований механизмов этого явления могут вылиться в научно обоснованные рекомендации диетологов есть больше жиров в ущерб углеводам. Главное при этом – знать меру и не толстеть!

Источник https://scfh.ru