От стресса волосы не только седеют, но и перестают расти. При стрессе повышается уровень гормона кортикостерона, который тормозит деление стволовых клеток в волосяных луковицах. Как именно он действует на волосяные стволовые клетки, описывают исследователи из Гарвардского университета.

Стволовые клетки, за счёт которых растёт волос, работают не всё время. Есть фаза активного роста (называемая анаген), затем следует фаза окончания активного роста и дегенерации (катаген) – нижняя часть волосяного фолликула (луковицы) ужимается и волос отключается от кровоснабжения. Третья фаза – телоген, фаза отдыха: волосяной фолликул ничего не делает, волос же какое-то время остаётся в волосяной сумке, а потом выпадает. Дальше цикл повторяется.

Как можно догадаться, стволовые клетки волосяного фолликула работают только в стадию активного роста: из них получаются клетки-предшественники, которые постепенно приобретают специализацию и встраиваются в волос. На стадии отдыха стволовые клетки погружаются в спящее состояние. Вместе с тем на смену фаз и их длительность действуют разные факторы, внутренние и внешние. Собственно, и раньше было известно, что от стресса волосы быстро выпадают и плохо растут. Но механизм этого удалось увидеть только сейчас.

При стрессе повышается уровень кортикостерона, а сам кортикостерон вырабатывается в надпочечниках. Исследователи решили проверить, как будут расти волосы у мышей, лишённых надпочечников (очевидно, лабораторные мыши какое-то время всё-таки сумели прожить без этих важнейших желёз). Оказалось, что у таких мышей очень сильно сокращается фаза отдыха, когда готовый волос просто торчит в коже, а стволовые клетки ничего не делают. Если обычно отдых-телоген длится 60–100 дней, то у мышей без надпочечников он длился менее 20 дней. В то же время волосяные фолликулы со стволовыми клетками чаще включались, то есть активнее растили новые волосы.

Если мышам без надпочечников давали кортикостерон, их волосяные фолликулы возвращались к нормальному ритму с долгим отдыхом и более редкими фазами активности. Иными словами, кортикостерон запрещает волосяным фолликулам начинать выращивать новый волос. Похожий эффект наблюдался у нормальных мышей, которые девять недель жили в не очень сильном, но более-менее постоянном стрессе: у них кортикостерон повышался, а волосы начинали расти хуже.

У кортикостерона, как у всякого гормона, есть свои рецепторы на клетках. Но если удалить кортикостероновые рецепторы на стволовых волосяных клетках, ничего не произойдёт – в том смысле, что при повышении уровня гормона волосы по-прежнему будут переставать расти. Оказалось, что в коже, окружающей волосяной фолликул, есть другие клетки, которые чувствуют уровень кортикостерона и сообщают о нём стволовым клеткам. Исследователям удалось также определить сигнальный белок, с помощью которого клетки-посредники регулируют активность стволовых клеток. Это белок GAS6, но он не подавляет активность стволовых клеток, а наоборот, стимулирует их. То есть кортикостерон уменьшает в клетках-посредниках уровень GAS6, и оттого стволовые клетки волос становятся менее активны, дольше спят и реже включаются. Если искусственно вводить мышам GAS6, то волосы у них будут расти даже при постоянном стрессе.

Казалось бы, если мы хотим разрабатывать лекарства против стресосвого выпадения волос, у нас есть все мишени: клетки, которые чувствуют уровень стрессового гормона, сигнальный белок, рецептор к нему на стволовых клетках. Однако эксперименты ставили на мышах. У человека же тут есть масса своих особенностей. Например, наш главный стрессовый гормон кортизол, хотя и считается полным аналогом кортикостерона, всё же есть вероятность, что в каких-то случаях он ведёт себя иначе. Фазы роста волос – анаген, катаген и телоген – у нас на голове сменяют друг друга в ином ритме, нежели у мышей. Например, у мышей в стадии отдыха (телогена) в каждый момент времени пребывает большинство волосяных фолликулов, тогда как у нас – только около 10%. Напротив, большинство (около 90%) человеческих волосяных фолликулов на голове (точнее, на скальпе) находятся в активной фазе роста – анагене.

Наконец, сигнальный белок GAS6, действующий на стволовые клетки, регулирует активность целого ряда генов, связанных с клеточным делением. В генах же, как известно, со временем накапливаются мутации, и среди них не редкость – онкогенные. И прежде чем стимулировать рост волос с помощью белка GAS6, хорошо бы убедиться, что у пожилых людей, например, он вместе с ростом волос не запустит рост опухоли, активировав мутантные гены.

Кстати говоря, та же группа исследователей в прошлом году опубликовала статью о стрессе и седых волосах. Но там механизм оказался другой, связанный с гормоном норадоеналином: при стрессе он истощает запас стволовых клеток, которые дают волосам цвет.

Источник Nature