Ученые обнаружили внутренний механизм, с помощью которого организм поддерживает массу и силу мышц, противодействуя процессам старения.

С возрастом мышцы теряют свою силу и массу. В медицине это называется саркопения — атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры.

Саркопения — это серьезная проблема общественного здравоохранения. С ней связано большинство травм у людей старше 65 лет.

Французские ученые из Института миологии при Парижском университете изучили внутренние молекулярные механизмы, которые включаются в организме мышей в ответ на потери мышечной массы при длительной иммобилизации, повреждении нервов или в процессе старения.

Сравнивая мышцы молодых и пожилых мышей, ученые обнаружили белок CaVβ1E, экспрессия которого у стареющих мышей коррелирует с мышечной массой. Выяснилось, что этот белок активирует ген GDF5, отвечающий за рост и дифференциацию клеток.

Обычно белок CaVβ1E экспрессируется в мышцах и нервной системе эмбриона, играя важную роль в развитии скелета, суставов и скелетной мускулатуры.

Ученые впервые наблюдали его экспрессию в мышцах взрослых особей, у которых он активировал GDF5 для противодействия атрофии, возникающей вследствие денервации — нарушения связей мышц с центральной нервной системой.

Исследователи экспериментально показали, что выключение белка CaVβ1E у мышей приводит к неспособности мышц реагировать на потерю массы. И наоборот, сверхэкспрессия CaVβ1E или GDF5 вызывала у 78-недельных мышей (эквивалент 70 лет у людей) остановку потери массы мышц и восстановление мышечной силы.

Аналогичный белок hCaVβ1E авторы обнаружили и у пожилых людей. И точно так же, как у мышей, уменьшение его экспрессии коррелирует с потерей мышечной массы.

Ученые считают, что их открытие поможет разработке терапевтических стратегий, направленных против мышечного старения, что позволит пожилым людям дольше сохранять активность.

Источник Science Translational Medicine